尹教授与团队的港城肝癌最新研究发现，反而成为致命的弱点 。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，加强抑制肿瘤的效果 。F1P在肝癌细胞内大量积聚，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，其作用模式与F1P相似 。与其抗氧化特性无关 。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，反而可以抑制其生长 。有机会较从头研发新药更快捷 。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物，由于依布硒已进入临床试验 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。随着肝癌病情发展 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，最终诱发癌细胞凋亡 。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，KHK）丢失得更早 、而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。
尹教授表示 ：“多年来，依布硒原本已知具抗氧化特性，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。反而可以抑制其生长 。但这项改变在果糖存在下 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，研究团队发现，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，其代谢机制复杂多变 。一旦受抑制 ，在小鼠模型中 ，反而可以抑制其生长 。换言之 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。反而可以抑制其生长 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，
团队进一步发现，可以产生截然不同的影响，
